تاثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر عوامل تحریکی و مهاری آسیب عروق قلبی موش صحرایی ویستار دیابتی

چکیده هدف: دیابت ملیتوس، سندرومی متابولیکی است که با افزایش گلوکز خون ناشی از کمبود انسولین و یا کاهش حساسیت انسولینی بدن مشخص می شود. شرایط التهاب مزمن در بیماری دیابت با بیان آنزیم COX2 همراه است. از متابولیت‌های مهم و موثر این آنزیم در هموستاز قلبی عروقی TXA2 و PGI2 می‌باشد. پروستاسایکلین رگ گشای قوی دیواره عروقی و مانع انباشت پلاکت هاست و ترومبوکسان A2 سبب انقباض و تکثیر عضلات صاف، انباشت و تغییر شکل پلاکت ها می شود. پژوهش حاضر به بررسی تاثیر 8 هفته فعالیت ورزشی مقاومتی بر بیان آنزیم COX2 و متابولیت‌های آن شامل TXA2 و PGI2 در موش‌های صحرایی نر ویستار دیابتی می‌پردازد. روش پژوهش: در مطالعه‌ای تجربی تعداد 24 سر موش صحرایی ویستار به دو گروه تمرین مقاومتی (12=n) و کنترل (12=n) تقسیم شدند. پروتکل تمرین مقاومتی شامل یک ست 10 تکرار بالارفتن از نردبان تمرینات مقاومتی همراه با وزنۀ متصل به قاعدۀ دم (7570 درصد حداکثر ظرفیت حمل وزنۀ هر موش صحرایی) سه جلسه در هفته و به مدت 8 هفته بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرین موش‌ها بی‌هوش شدند و خون گیری از قلب انجام شد، سپس قلب موش برداشته شد و بطن چپ جداسازی شد و برای سنجش متغیرهای COX2، TXA2، PGI2 مورد استفاده قرار گرفت. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS 16 انجام شد. یافته ها: نتایج آزمون تی مستقل نشان داد تمرین مقاومتی موجب کاهش معنی دار گلوکز پلاسما شده‌است (05/0≥P)، اما میزان انسولین پلاسما بین گروه ها تفاوت معنی‌داری نداشت. همچنین، نتایج آزمون تی نشان داد تمرین مقاومتی موجب تغییر معنی‌دار میزان PGI2 و TXA2 در مقایسه با گروه کنترل نشده‌است. با وجود این، میزان COX2 در گروه تمرین مقاومتی (69/41±09/296) در مقایسه با گروه کنترل (8/26±8/252) در حد معنی‌داری افزایش داشته‌است (05/0≥P). نتیجه گیری: نتایج پژوهش نشان می‌دهد 8 هفته تمرین مقاومتی در موش‌های صحرایی ویستار دیابتی تاثیر بارزی بر عوامل تحریکی و مهاری آسیب عروق قلبی ندارد و به نظر می‌رسد پروتکل یادشده تاثیری بر آسیب رگ‌های مویین قلبی ندارد. به دلیل کمبود اطلاعات در این زمینه پژوهشگران مطالعات بیشتر را اجتناب‌ناپذیر می‌دانند. واژگان کلیدی: آنزیم سیکلواکسیژناز2، پروستاسایکلین، ترومبوکسان A2، گلوکز خون، تمرین مقاومتی